KIỂM SOÁT ĐAU

Chủ nhật ngày 11 tháng 02 năm 2024Lượt xem: 4908

Dấu ấn sinh học liên quan đến đau nửa đầu.

Dấu ấn sinh học là một chỉ số đo lường được của một số trạng thái hoặc tình trạng sinh học. Dấu ấn sinh học thường được đo lường và đánh giá để kiểm tra các quá trình sinh học bình thường, quá trình gây bệnh hoặc phản ứng dược lý với một can thiệp trị liệu.

Một số dấu ấn sinh học chỉ điểm của đau nửa đầu (Biomarkers of Migraine) đã được nghiên cứu:

1.  Phân tử acid amin liên quan tế bào thần kinh (Neuropeptides).

   - Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP).

   - Những chất gần giống CGRP.

   - Substance P (SP).

   - Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide (PACAP).

   - Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP).

   - Neuropeptide Y (NPY).

2. Chất dẫn truyền thần kinh (Classic Neurotransmitters).

   - Thay đổi chuyển hoá của glutamate, serotonin, gamma-aminobutyric acid, dopamine, and noradrenalin.

3. Chất trung gian của phản ứng viêm và miễn dịch (Mediators of Inflammation and Immunity).

   - Cytokines.

   - Adipocytokines.

   - Prostaglandins.

   - Pentraxin-3 (PTX-3).

   - IgG.

   - Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9).

4. Sản phẩm chuyển hoá mỡ (Endocannabinoids and Related Lipids).

5. Cấu trúc acid ribônuclêic (MicroRNAs).

6. Chất trung gian của nội mô (Mediators of Endothelial/Vascular Functions).

   - Endothelial Progenitor Cells (EPCs).

   - Endothelin-1 (ET-1).

   - Homocysteine.

7. Dấu ấn sinh học khác.

   - Tryptophan and Kynurenine.

   - Melatonin.

   - Growth Factors.

   - Mediators of Oxidative Stress.

   - Apolipoprotein E.


 

Thuật ngữ migraine tiền đình (vestibular migraine, VM) được sử dụng để mô tả triệu chứng chóng mặt cơn ở những bệnh nhân có tiền sử đau đầu migraine hoặc có các đặc điểm lâm sàng khác của đau đầu migraine.

Từ năm 1873 đã ghi nhận mối liên hệ giữa chóng mặt cơn và migraine, nhưng các phân tích về mối liên hệ này chỉ mới bắt đầu trong 20 năm qua. Migraine tiền đình được chấp nhận trong phân loại quốc tế về đau đầu (International Classification of Headache Disorders (ICHD), khi thống nhất xác định cả triệu chứng tiền đình và migraine.

Nhiều thuật ngữ được sử dụng đồng nghĩa bao gồm migraine liên hệ chóng mặt (migraine-associated vertigo), migraine liên hệ bệnh lý tiền đình (migraine-related vestibulopathy), migraine chóng mặt (migrainous vertigo), chóng mặt tái phát lành tính (benign recurrent vertigo) và chóng mặt kịch phát lành tính trẻ em (benign paroxysmal vertigo of childhood) làm nổi bật một số điểm không chắc chắn xung quanh sự hiểu biết về rối loạn này

Biểu hiện lâm sàng migraine tiền đình khá đa dạng có thể bao gồm chóng mặt thực sự từng cơn, chóng mặt tư thế, mất thăng bằng liên tục, mất thăng bằng liên quan đến vận động và/hoặc choáng váng. Các triệu chứng có thể xảy ra trước khi bắt đầu đau đầu, trong khi đau đầu hoặc phổ biến nhất là trong khoảng thời gian không đau đầu. Do đó, nhiều bệnh nhân bị migraine có triệu chứng chóng mặt hoặc choáng váng hơn là đau đầu.

Migraine tiền đình khác với migraine aura thân não (MBA) trước đây gọi là migraine thân nền là những cơn đau đầu bắt đầu ở thân não phần dưới của não. Chúng gây ra các triệu chứng như chóng mặt, nhìn đôi và mất phối hợp còn gọi là aura, có thể xảy ra khoảng 10 phút đến 45 phút trước khi bị đau đầu. Cơn đau đầu của MBA thường bắt đầu ở một bên đầu, sau đó dần dần lan rộng và mạnh hơn, kéo dài từ 4 đến 72 giờ Bệnh nhân migraine tiền đình thường không có các triệu chứng thần kinh khác và thậm chí có thể không bị đau đầu kèm theo các cơn chóng mặt.

1. Dịch tễ học.

Migraine phổ biến trên toàn thế giới, tại Hoa Kỳ, tình trạng này xảy ra ở 18% phụ nữ và 6% nam giới từ 12 – 80 tuổi, tổng số 25 – 28 triệu người. Năm 1984, Kayan và Hood báo cáo sự gia tăng đáng kể về tần suất chóng mặt ở những người bị migraine so với những người bị đau đầu do căng thẳng. Chóng mặt cơn xảy ra ở khoảng 25 – 35% bệnh nhân migraine. Khoảng 3,0 – 3,5% người dân ở Hoa Kỳ bị chóng mặt cơn và migraine, nghiên cứu của Formeister và cộng sự sử dụng số liệu từ phỏng vấn sức khỏe quốc gia năm 2008 cho thấy 2,7% người trưởng thành ở Hoa Kỳ bị migraine tiền đình.

Một nghiên cứu dựa trên dân số ở Đức ước tính tỷ lệ mắc migraine tiền đình trong đời là khoảng 1%. Migraine tiền đình gặp thường xuyên hơn ở trẻ em so với người lớn (35 so với 6%), độ tuổi trung bình bắt đầu chóng mặt trong migraine là khoảng 40 tuổi.Tỷ lệ nữ nhiều hơn nam: 3/1.

2. Đặc điểm lâm sàng.

Bệnh sử là phương tiện quan trọng nhất chẩn đoán migraine tiền đình. Bệnh nhân thường trải qua nhiều triệu chứng chóng mặt khác nhau trong suốt cuộc đời của họ và thậm chí trong các cơn riêng lẻ. Những triệu chứng này có thể đơn độc hoặc có thể là sự kết hợp của chóng mặt, choáng váng và mất thăng bằng. Khai thác bệnh sử đau đầu kỹ lưỡng cũng rất quan trọng khi đánh giá bệnh nhân. Nhiều bệnh nhân bị đau đầu tái phát không biết rằng cơn đau đầu của họ có thể là do migraine. Do đó, bác sĩ thăm khám cần có kiến thức về các tiêu chuẩn chẩn đoán migraine. Hầu hết bệnh nhân migraine tiền đình có đau đầu kiểu migraine và các triệu chứng tiền đình mà không có các triệu chứng thần kinh khác. Điều này giúp phân biệt migraine tiền đình với migraine có aura thân não, trong đó ít nhất phải có hai triệu chứng từ tuần hoàn sau.

      * Chóng mặt.

Chóng mặt có thể đã xuất hiện trong vài tuần hoặc vài năm, có thể xảy ra một cách tự nhiên, chuyển động đầu hoặc kích thích thị giác. Các triệu chứng có thể kéo dài trong vài phút hoặc có thể liên tục trong vài tuần hoặc vài tháng. Ở phụ nữ, chóng mặt thường xuyên xảy ra trong chu kỳ kinh nguyệt.

Bệnh nhân thường không chịu được chuyển động trong thời gian dài khi đi ô tô, đi thuyền hoặc đi máy bay. Chóng mặt thường là ảo giác về vận động của môi trường hoặc của bệnh nhân, loại chóng mặt phổ biến nhất được báo cáo, và nó xuất hiện ở một số thời điểm khoảng 70% bệnh nhân. Các cơn chóng mặt có thể đánh thức bệnh nhân và thường tự phát, nhưng chúng có thể bị kích thích bởi vận động.

Khi chóng mặt xuất hiện, có thể không phân biệt được với chóng mặt tự phát của bệnh Ménière. Chóng mặt không thuộc Ménière, chóng mặt của migraine tiền đình có thể kéo dài hơn 24 giờ. Trên thực tế cảm giác lắc lư, chao đảo có thể liên tục trong nhiều tuần đến nhiều tháng. Ngược lại, chóng mặt của bệnh Ménière thường không kéo dài quá 24 giờ.

      * Đau đầu.

Bệnh nhân có thể có hoặc không có bệnh sử đau đầu migrain đồng thời. Trên thực tế, hầu hết bệnh nhân có các triệu chứng chóng mặt trong khoảng thời gian không đau đầu hoặc thậm chí nhiều năm sau cơn đau đầu migraine cuối cùng của họ. Một số bệnh nhân chưa bao giờ bị đau đầu migraine nhưng có tiền sử gia đình mắc migraine.

Nghiên cứu của Teggi và cộng sự xem xét các đặc điểm lâm sàng đau đầu ở bệnh nhân migraine tiền đình, phát hiện migraine khởi phát ở độ tuổi 21,8, với tỷ lệ chóng mặt đầu tiên xảy ra ở độ tuổi 37,4. Trong 6,8% bệnh nhân migraine và chóng mặt xảy ra đồng thời, cả hai rối loạn có xu hướng khởi phát ở độ tuổi thấp hơn. Trong 79,1% trường hợp, cơn đau đầu kéo dài dưới 24 giờ và 25,4% xuất hiện triệu chứng thị giác hoặc aura khác. Đau đầu migraine kèm buồn nôn, sợ âm thanh, sợ ánh sáng, nôn, choáng váng lần lượt là 79,9%, 54,5%, 53,8%, 29% và 21,1%. Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện 67,4% đối tượng được báo cáo có người thân đau đầu migraine.

      * Thăm khám thần kinh.

Thăm khám thần kinh thường là bình thường. Rung giật nhãn cầu tự phát xoay ngang có thể xuất hiện trong cơn chóng mặt cấp tính. Nghiệm pháp Dix-Hallpike có thể xuất hiện các triệu chứng chóng mặt hoặc không chóng mặt, cả hai đều không có rung giật nhãn cầu

3. Nguyên nhân.

Migraine tiền đình thường được kích hoạt bởi một số yếu tố, như căng thẳng, lo lắng, hạ đường huyết, estrogen dao động, một số loại thực phẩm và hút thuốc. Tuy nhiên, mặc dù các khiếm khuyết trung ương và ngoại vi đã được quan sát, nguyên nhân vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Không có giả thuyết nào giải thích quá trình đau đầu hoặc chóng mặt trong migraine tiền đình vào thời điểm này. Do đó, nguyên nhân của các triệu chứng migraine vẫn còn gây tranh cãi.

4. Sinh lý bệnh.

      * Yếu tố di truyền.

Migraine liệt nửa người có tính chất gia đình (Familial hemiplegic migraine), một dạng migraine có aura, hiếm gặp, liên quan đến đột biến gen CACNA1A nằm trên nhánh nhiễm sắc thể 19p13. Gen này mã hóa một kênh calcium thần kinh. Các khiếm khuyết gen này cũng liên quan đến các triệu chứng thần kinh khác. Bệnh thất điều cơn loại 2 (episodic ataxia type 2, EA2) còn được gọi là thất điều tiền đình tiểu não chu kỳ và thất điều kịch phát tiểu não di truyền đáp ứng với acetazolamide (periodic vestibulocerebellar ataxia and acetazolamide-responsive hereditary paroxysmal cerebellar ataxia). Trong trường hợp EA2, sự bất thường về độ pH đã được phát hiện và nó thường được giải quyết bằng thuốc (ví dụ: acetazolamide, axit valproic, thuốc chẹn kênh calcium).

Mối liên quan giữa migraine liệt nửa người và EA2 với đột biến gen CACNA1A đã đặt ra câu hỏi về mối liên hệ có thể có giữa migraine tiền đình và những bất thường ở gen này. Các đột biến khác trong gen ATP1A2 và SCN1A cũng đã được nghiên cứu, nhưng cho đến nay vẫn chưa có mối liên hệ thuyết phục nào.

      * Giả thuyết ức chế lan tỏa.

Một số bệnh nhân migraine tiền đình có thể là biểu hiện của migraine aura. Cơ chế của migraine aura được hiểu là một đợt khử cực thần kinh và thần kinh đệm, còn gọi ức chế lan tỏa vỏ não. Migraine tiền đình có thể là một “aura thân não” do ức chế lan tỏa ngoài vỏ não.

Năm 1992, Cutrer và Baloh đề xuất giả thuyết ức chế lan tỏa, được chấp nhận phổ biến nhất về sinh lý bệnh của migraine tiền đình, vì các cơn chóng mặt có thời gian tương tự như cơn migraine aura (< 60 phút). Theo giả thuyết ức chế lan tỏa, một số loại kích thích (ví dụ: hóa học, cơ học) dẫn đến một sóng thoáng qua ngăn chặn hoạt động của tế bào thần kinh trung ương. Ức chế này lan rộng theo mọi hướng từ vị trí xuất phát của nó. Ức chế thần kinh đi kèm với thay đổi các ion, bao gồm tăng potassium ngoại bào (K+) và giảm calcium ngoại bào (Ca++). Những thay đổi này dẫn đến giảm lưu lượng máu não ở những vùng ức chế lan tỏa.

Migraine aura có thể là cơ chế khi các triệu chứng tiền đình chia sẻ các đặc điểm tương tự như các migraine aura khác: thời gian điển hình kéo dài từ 5 đến 60 phút, kèm theo triệu chứng thị giác và đau đầu migraine sau đó. Tuy nhiên, cơ chế này có thể khó xảy ra trong hầu hết các trường hợp. Trong các loạt trường hợp khác nhau, ít hơn một phần ba số bệnh nhân migraine tiền đình có các triệu chứng tiền đình đáp ứng mô tả này.

      * Hệ thống mạch máu thần kinh tam thoa.

Sự kích thích của tế bào thần kinh thoa tạo ra sự giãn mạch và giải phóng các neuropeptide gây viêm vào tuần hoàn màng cứng, có khả năng gây đau đầu. Các thụ thể tiền đình hiện diện với ít nhất một trong số các peptide này (peptide liên quan đến gen calcitonin, CGRP).

Cutrer và Baloh cho rằng khi chóng mặt không liên quan đến đau đầu, chóng mặt là do phóng thích neuropeptide (tức là chất neuropeptide P, neurokinin A, peptide liên quan đến gen calcitonin; CGRP). Việc phóng thích neuropeptide có tác dụng kích thích đối với tốc độ nền khai hỏa biểu mô cảm giác ở tai trong, cũng như đối với nhân tiền đình ở cầu não. Giải phóng neuropeptide bất đối xứng dẫn đến cảm giác chóng mặt. Khi phóng thích neuropeptide đối xứng, bệnh nhân cảm thấy tăng độ nhạy cảm với chuyển động do tốc độ khai hỏa tiền đình tăng lên khi cử động đầu.

Cutrer và Baloh cũng đề xuất CGRP và các neuropeptide khác có thể tạo ra tác dụng kéo dài, giống như hormone khi các peptide này khuếch tán vào dịch ngoại bào. Điều này có thể giải thích các triệu chứng kéo dài ở một số bệnh nhân, cũng như sự tiến triển điển hình của chóng mặt tự phát dai dẳng, chóng mặt tư thế lành tính và sau đó là nhạy cảm với vận động.

      * Các cơ chế khác.

Một số tác giả cho rằng rối loạn chức năng tiền đình ốc tai ngoại vi ở bệnh nhân migraine có thể là do co thắt động mạch tai trong gây thiếu máu cục bộ cho mê đạo. Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) cũng đã được phát hiện là chất nền quan trọng trong sự phát triển của migraine, 5-HT có ảnh hưởng trực tiếp đến tốc độ khai hỏa của các tế bào thần kinh nhân tiền đình. Con đường serotonergic và peptidergic có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của các giai đoạn chóng mặt ngắn và kéo dài của migraine tiền đình.

      >> Tóm tắt.

Sinh lý bệnh của migraine tiền đình chưa được hiểu đầy đủ. Cả hai yếu tố môi trường và di truyền đều có thể đóng vai trò quan trọng. Một cơ chế được đề xuất cho các đợt là giảm tưới máu tai trong, các cơn migraine thứ phát do co thắt mạch máu dẫn đến các triệu chứng chóng mặt, một giả thuyết được hỗ trợ bởi sự liên quan không thường xuyên của migraine với mất thính lực thần kinh đột ngột và migraine là một yếu tố nguy cơ đối với đột quỵ. Ngoài ra, các giai đoạn có thể là do sự nhạy cảm và kích hoạt của hệ thống mạch máu thần kinh tam thoa dẫn đến giải phóng chất neuropeptide tiền viêm P và peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP), có liên kết với các vùng não liên quan đến việc xử lý thông tin về cảm giác đau cũng như đồi thị và vỏ não liên quan đến tiền đình. Các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh ủng hộ giả thuyết có những bất thường cụ thể trong cấu trúc và hoạt động của con đường tiền đình-thalamo-vỏ não trong migraine tiền đình.

5. Chẩn đoán xác định.

Không có test chẩn đoán cho migraine tiền đình, bệnh sử là phương tiện quan trọng nhất để chẩn đoán. Khi bệnh sử không rõ ràng, chẩn đoán được thực hiện bằng đáp ứng đối với điều trị.

Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân bị migraine có aura đi kèm với các cơn chóng mặt đồng thời hoặc khi họ bị migraine không có aura lặp đi lặp lại với chóng mặt ngay trước hoặc trong cơn đau đầu.

Chẩn đoán rất có thể xảy ra migraine tiền đình được gợi ý khi bệnh nhân trải qua cảm giác choáng váng hoặc chóng mặt tái phát hoặc liên tục mà không có triệu chứng thần kinh, khi chóng mặt không đi kèm đau đầu, khi có tiền sử migraine hoặc tiền sử gia đình mắc migraine và khi chóng mặt không thể giải thích đầy đủ bằng các bệnh rối loạn tiền đình khác. Ở những bệnh nhân này, có thể bắt đầu điều trị thử migraine cho mục đích chẩn đoán và điều trị.

Các tiêu chuẩn chính thức cho migraine tiền đình”.

Một số ủy ban đã cố gắng xác định migraine tiền đình. Gần đây nhất là của Lempert (2022, bao gồm cả Hiệp hội Đau đầu Quốc tế (IHS) và hiệp hội Barany). Ngoài một số thay đổi nhỏ về từ ngữ, chúng giống hệt với tiêu chuẩn năm 2013.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ICHD-3.

>> Migrain tiền đình.

A. Ít nhất năm cơn đáp ứng tiêu chuẩn C và D.

B. Bệnh sử migraine hiện tại hoặc quá khứ (có hoặc không có aura).

C. Các triệu chứng tiền đình có cường độ trung bình hoặc nặng, kéo dài từ 5 phút đến 72 giờ.

D. Ít nhất 50 phần trăm các cơn được liên kết với ít nhất một trong ba đặc điểm nghiêm trọng sau:

   - Đau đầu với ít nhất hai trong số các đặc điểm sau: một bên, đau nhói kiểu mạch đập, cường độ trung bình hoặc dữ dội, trầm trọng hơn do hoạt động thể lực hàng ngày.

   - Sợ ánh sáng và sợ âm thanh.

   - Aura thị giác.

E. Các triệu chứng không được giải thích rõ hơn bằng chẩn đoán ICHD-3 khác hoặc rối loạn tiền đình khác.

>> Có thể migraine tiền đình (Probable vestibular migraine).

A. Ít nhất 5 cơn có triệu chứng tiền đình cường độ vừa hoặc nặng, kéo dài từ 5 phút đến 72 giờ

B. Chỉ đáp ứng một trong các tiêu chí B và C của migraine tiền đình (bệnh sử migraine hoặc các đặc điểm migraine trong cơn)

C. Các triệu chứng không được giải thích rõ hơn bằng chẩn đoán ICHD-3 khác hoặc rối loạn tiền đình khác

* Tiêu chuẩn chẩn đoán Neuhauser và Lempert (2022) đã đề xuất các tiêu chuẩn sau:

>> Migraine tiền đình:

   - Các triệu chứng tiền đình từng đợt ở mức độ nghiêm trọng ít nhất là vừa phải , Chóng mặt kiểu xoay, ảo giác vận động của bản thân hoặc đồ vật, chóng mặt tư thế, không chịu được vận động của đầu (nghĩa là cảm giác mất cân bằng hoặc ảo giác vận động do chuyển động của đầu gây ra).

   - Migraine theo tiêu chí của Hiệp hội Đau đầu Quốc tế (IHS).

   - Ít nhất 1 trong số các triệu chứng migraine sau đây trong ít nhất 2 cơn chóng mặt Đau đầu migraine, sợ ánh sáng, sợ âm thanh, triệu chứng thị giác hoặc aura khác.

   - Các nguyên nhân khác được loại trừ bằng các thăm khám chính xác.

>> Có thể migraine tiền đình:

   - Các triệu chứng tiền đình ở mức độ nghiêm trọng ít nhất là vừa phải – Chóng mặt kiểu xoay vòng, chóng mặt tư thế, không chịu được chuyển động của đầu.

   - Có ít nhất 1 trong những điều sau đây – Migraine theo tiêu chí của IHS, các triệu chứng migraine trong khi chóng mặt, các yếu tố thúc đẩy chóng mặt đặc trưng (ví dụ: thức ăn, giấc ngủ, thay đổi nội tiết tố), đáp ứng thuốc chống migraine.

   - Các nguyên nhân khác được loại trừ bằng thăm khám thích hợp.

Các triệu chứng tiền đình bao gồm chóng mặt xoay hoặc một ảo giác khác về vận động của bản thân hoặc môi trường. Các triệu chứng có thể tự phát, theo vị trí, hoặc bị kích thích hoặc trầm trọng hơn do vận động của đầu. Các triệu chứng tiền đình là “vừa phải” nếu chúng cản trở nhưng không cản trở các hoạt động hàng ngày và “nghiêm trọng” nếu bệnh nhân không thể tiếp tục các hoạt động hàng ngày.

6. Chẩn đoán phân biệt.

      * Bệnh Ménière.

Các triệu chứng chồng chéo của bệnh Ménière và VM bao gồm chóng mặt từng cơn, mất thính lực thần kinh và ù tai. Phân biệt VM với bệnh Ménière có thể khó khăn, tuy nhiên, thường bệnh sử của bệnh nhân cung cấp chẩn đoán. Các triệu chứng phân biệt VM với bệnh Ménière bao gồm sợ ánh sáng, mất thính lực thần kinh không tiến triển, chóng mặt kéo dài hơn 24 giờ, tiền sử không chịu được chuyển động lâu dài và chóng mặt chỉ xảy ra trong chu kỳ kinh nguyệt. Migraine và bệnh tiền đình có thể cùng tồn tại. Bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng của bệnh Ménière nên được điều trị bệnh Ménière, ngay cả khi có tiền sử migraine.

      * Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính.

Migraine cũng có liên quan đến chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV), migraine phổ biến gấp ba lần ở những bệnh nhân mắc BPPV vô căn so với những người mắc BPPV thứ phát. Migraine xuất hiện ở hơn một nửa số bệnh nhân mắc BPPV dưới 50 tuổi. Một số đáng kể bệnh nhân VM có các giai đoạn lâm sàng tương tự như BPPV, tức là các cơn chóng mặt ngắn, do tư thế gây ra. Giả thuyết thiếu máu cục bộ do migraine với soan nang (utricle) có thể gây giải phóng sỏi tai (otoconia) vào ống bán khuyên. Chóng mặt tư thế lành tính ở trẻ em có liên quan chặt chẽ với VM.

      * Phân biệt migraine tiền đình và migraine thân nền.

Thuật ngữ thân nền đề cập đến động mạch thân nền, nơi cung cấp máu cho phần lớn thân não bao gồm cả các trung tâm giữ thăng bằng. Không giống như migraine tiền đình, migraine thân nền có thể gây ra các triệu chứng khác như nhìn đôi, nói lắp, thay đổi thính lực, vụng về, thay đổi cảm giác và thậm chí mất ý thức.

      * Phân biệt nguyên nhân chóng mặt do tiền đình.

   >> Nguyên nhân ngoại biên:

Benign paroxysmal positional vertigo

Vestibular neuritis

Herpes zoster oticus (Ramsay Hunt syndrome)

Meniere disease

Labyrinthine concussion

Perilymphatic fistula

Semicircular canal dehiscence syndrom

Cogan’s syndrome

Recurrent vestibulopathy

Acoustic neuroma

Aminoglycoside toxicity

Otitis media.

   >> Nguyên nhân trung ương:

Vestibular migraine

Brainstem ischemia

Cerebellar infarction and hemorrhage

Chiari malformation

Multiple sclerosis

Episodic ataxia type 2.

7. Kết luận.

Cơ sở bằng chứng cho điều trị migraine tiền đình ở người lớn vẫn cần nghiên cứu thêm. Một phân tích tổng hợp về các phương pháp điều trị phòng ngừa migraine tiền đình đã được xuất bản vào năm 2021, nhưng các tác giả không thể thiết lập một chiến lược điều trị do bằng chứng yếu và sự không đồng nhất của thiết kế nghiên cứu cũng như báo cáo kết quả. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu đã đưa ra các khuyến cáo điều trị thực tế dựa trên các bằng chứng có sẵn và kinh nghiệm.

Với sự hiểu biết tốt hơn về sinh lý bệnh của migraine tiền đình và các nghiên cứu lâm sàng được thiết kế tốt, các chiến lược điều trị tốt hơn có thể xuất hiện trong tương lai.

ktk@vn tham khảo


Tài liệu tham khảo:

1. Facial Pain and Headache.

2. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition.

3. Xử trí Túi phình mạch máu não chưa vỡ?

4. Chảy máu tiểu não ... nguyên nhân do Huyết khối tĩnh mạch não.

5. Khi nghi ngờ bị bệnh Tai biến mạch máu não, bạn cần làm gì?

7. Hội chứng tiền đình.

8. Khám chóng mặt ở đâu tốt nhất.